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                首頁 > 科研進展

                分子植物卓越中心揭示抑制植物免疫新機制

                2020-09-30 分子植物科學卓越創新中心
                【字體:

                語音播報

                  9月26日,捕鱼提现①分子植物科學卓越創新中心上海植物※逆境生物學研究中心↘Alberto Macho研究組在PLoS Pathogens上,發表了題◢為A bacterial effector protein prevents MAPK-mediated phosphorylation of SGT1 to suppress plant immunity的研究論文。該研究發現了青枯菌致病新機制,探索通過遺傳改良作物抗病反應的潛力。

                  植物在正常生長情況下,免疫系統(PTI及ETI免疫)受到抑制而不發揮作用;然而,一旦感知到病原菌侵染,免疫系統會立即開展快速而高效的工作。茄科ζ 勞爾氏菌(Ralstonia solanacearum)是農業生產中重要的∑植物病原菌,能夠侵染包含╳馬鈴薯、番茄、煙草等農作物在內的200多種植物,引發青枯病造成經濟損失(因此,茄科勞爾氏菌也被稱為青枯菌)。該卐研究組以“青枯菌與植物互作”為主要研究方向,前期已鑒定青枯菌保守病原分子(Wei et al. PBJ,2018; Wei et al. Nature Comm. 2020),發現青枯菌致病新機制(Xian and Yu et al. Cell Host & Microbe,2020),利用青枯菌效應子蛋△白作為分子探針來挖掘植√物免疫系統的重要組分。

                  該研究發現,青枯菌效應子蛋白RipAC能夠與植物○ETI免疫反應的重要調Ψ 控蛋白SGT1相互作用;SGT1被MAPK3/6激酶磷♂酸化後,能夠促進NLR介導的ETI免疫反應增強,可持續激活MAPK3/6,使其形成一個持續且強勁的免疫信號轉導回路,保障ETI免疫反應。然而,RipAC抑制MAPK3/6與SGT1互作,最終使植物發病。此外,效應子蛋白RipAA及RipP1等能被植物NLR識別產生抗︽病反應,但在農●作物生產中,尚未發∏現能夠抑制ETI反應的完全抗性品種(如番茄),而該研究發現RipAC能夠抑制此反應。過表達SGT1能夠增強植物對青枯⊙菌的抗性,且磷酸化的SGT1持續表達可進一步增強這種抗性,且不會使植物在發育上產生較大變化,從而表明SGT1具有通過遺傳改良作物抗病反應的潛力。

                  Alberto Macho研究組的博士後余剛為論文第一作者,研究員Alberto Macho為論々文通訊作者▽。研究工作得到中科院、國家自然科學基金及博士後面上項目的支持。

                  論文鏈接

                ripAC:青枯菌致病必¤需效應子

                打印 責任編輯:張芳丹
                • 南京古生物所揭示華南揚子區中-晚奧陶世古環境變遷

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